La tiroidite cronica linfocitaria autoimmune di Hashimoto è la forma più comune di tiroidite e la sua prevalenza è nettamente superiore nel sesso femminile.
Le ipotesi di origine della malattia autoimmune sono quella genetica (esistono famiglie intere con tiroidite autoimmune) e l’origine virale o batterica (con modificazione dell’antigene tiroideo (Tg e TPO).
E’ una malattia organo-specifica, caratterizzata da una infiltrazione linfocitaria e da possibile evoluzione verso l’ ipotiroidismo. Spesso la malattia è paucisintomatica in quanto si manifesta esclusivamente con livelli circolanti del TSH superiori alla norma (anche di poco) e con valori di ormoni tiroidei liberi circolanti nella norma.
Ne parliamo con il Prof. Francesco Lippi, Specialista Endocrinologo del Centro Medico Visconti di Modrone, Direttore del Centro Malattie della Tiroide e Docente della Scuola di Endocrinologia di Pisa.
La positività degli autoanticorpi circolanti, anti-tireoperossidasi e anti-tireoglobulina, sottende la patogenesi autoimmune e, al tempo stesso, ha un fondamentale significato diagnostico. Vi sono comunque delle tiroiditi autoimmuni senza evidenza di auto-anticorpi circolanti ma evidenti esclusivamente alla ecografia (struttura disomogenea e ipoecogena) e al power doppler (ricca vascolarizzazione) (tiroiditi sieronegative). I meccanismi del danno d’organo sono complessi e comprendono la partecipazione dell’immunità umorale e di quella cellulo-mediata. Il processo autoimmune inizierebbe con l’attivazione dei linfociti CD4 positivi o helper, (linfociti T specifici per gli antigeni tiroidei). Recentemente è stato dato un significato rilevante alla esposizione alle radiazioni ionizzanti (esempio dopo il disastro di Chernobyl o quello di Fukishima) anche solo per il fall-out radioattivo.
Qualora si prendano in considerazione anche le forme asintomatiche, definite dall’esclusiva positività anticorpale con valori di ormoni tiroidei liberi e del TSH circolanti nella norma (ghiandola normofunzionante), esse sembrano costituire in assoluto la più frequente tireopatia, soprattutto se si considerano le aree non iodio-carenti (si pensa che oggi in Italia circa il 15-20% della popolazione femminile sia affetta da tireopatia).
Sintomatologia e clinica: considerando le tiroiditi autoimmuni nel loro insieme, si può dire che il quadro obiettivo-sintomatologico è assai variabile nei singoli soggetti, dall’assoluta asintomaticità, alla presenza di gozzo di variabili dimensioni, con o senza ipotiroidismo. L’evoluzione nel senso di ipotiroidismo è imprevedibile nel singolo soggetto, poiché può manifestarsi in qualsiasi fase della malattia: talora rappresenta la manifestazione di esordio, ma più frequentemente compare in pazienti con positività anticorpale nota da anni. In molti casi, la comparsa di segni e sintomi conclamati di ipofunzione segue una fase di ipotiroidismo subclinico, che è definito dall’elevazione isolata del TSH, con normalità degli ormoni tiroidei, in pazienti del tutto asintomatici o paucisintomatici.
In generale, è stato stimato che i pazienti con anticorpi positivi vadano incontro ad ipotiroidismo conclamato con una frequenza del 2-4% all’anno. In caso di ipotiroidismo i disturbi sono la stanchezza (astenia e/o adinamia), la sonnolenza, la difficoltà alla concentrazione e memoria, la variazione dell’umore, il gonfiore, il senso di freddo ecc. fino ai dolori muscolari. Più raramente si possono osservare fasi transitorie di ipertiroidismo, legate a rapida progressione del danno parenchimale con dismissione di ormone preformato o a fasi di ipersecrezione mediate da anticorpi stimolanti il TSH (cosiddetta Hashitossicosi). In questi casi non conviene iniziare un trattamento con antitiroidei di sintesi ma non eseguire alcuna terapia (solo in caso di tachicardia si può somministrare un beta-bloccante). Del tutto eccezionale è la presenza di oftalmopatia (o malattia oculare) autoimmune.
Trattamento In presenza di normali livelli di ormoni tiroidei liberi e del TSH circolante non si esegue alcuna terapia ma solo integratori antiossidanti come la seleniometionina (selenio) e la vitamina D. In caso di ipotiroidismo lieve (valori di TSH circolante superiori alla norma) e normali livelli di ormoni tiroidei liberi nella norma si consiglia di iniziare terapia con mino-inositolo e selenio ma se il valore del TSH permane elevato si consiglia terapia ormone tiroideo sintetico a basso dosaggio fino al ripristino del normale livello del TSH circolante.
In caso di ipotiroidismo conclamato, il trattamento universalmente riconosciuto prevede la somministrazione di L-tiroxina a dosaggio sostitutivo, tale da riportare il TSH nei limiti di normalità. La posologia di L-tiroxina è calibrata individualmente.
In caso di gravidanza la paziente deve eseguire periodici controlli della funzione tiroidea (prima e all’inizio della gestazione) e successivamente ogni 2 mesi (ed iniziare terapia con selenio alla dose di 50 mg al dì e, in caso di valore del TSH superiore a 3 µU/ml, terapia con basso dosaggio di L-tiroxina). L’apporto iodico in gravidanza deve essere almeno di 225 mcg al dì per garantire una buona funzione tiroidea e un buon trasporto dello iodio al feto.
Fonte: Tgcom 24
